Autoevaluacion

ACTIVIDAD DE AUTOEVALUACIÓN:

Preguntas cortas que deberá ser llenado por el alumno en una hoja por escrito y entregado en la clase siguiente o enviado por e-mail.

1.- Definición de cicatrización?

2.- Fases de la cicatrización?

3.- Explique la fase inflamatoria?

4.- Cite la clasificación de las heridas?

5.- Cite los factores que influyen en la cicatrización?

Cicatrización de las Heridas Operatorias

INTRODUCCIÓN:

La cicatrización es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que han sufrido una herida. Cuando una persona posee una herida en el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos que se suceden para reparar el daño. Estos fenómenos ocurren con cierto solapamiento temporal y pueden ser divididos para su estudio en las siguientes fases: inflamatoria, proliferativa, y de remodelación (algunos autores consideran que la cicatrización ocurre en cuatro o más etapas, si se subdividen las fases inflamatoria o de proliferación en pasos intermedios)

En la fase inflamatoria, se fagocitan y eliminan las bacterias y suciedad, y se liberan factores que producen la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.

La fase proliferativa se caracteriza por la angiogénesis, la deposición de colágeno, la formación de tejido granular, la epitelialización, y la contracción de la herida. En la angiogénesis, crecen nuevos vasos sanguíneos a partir de células endoteliales. En la fibroplasia y formación de tejido granular, losfibroblastos crecen y forman una nueva matriz extracelular provisoria (ECM, por las siglas en inglés: ExtraCellular Matrix) mediante la excreción de colágeno y fibronectina.

En la epitelialización, las células epiteliales se desplazan sobre la herida cubriéndola. En la contracción, los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño la herida; ellos se toman de los bordes de la herida y se contraen utilizando un mecanismo similar al que poseen las células de los músculos lisos. Cuando las células han cumplido con su cometido, las células no utilizadas sufren una apoptosis.

En la fase de maduración y remodelado, el colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las lineas de tensión y las células que ya no se precisan son eliminadas mediante unaapoptosis.

Sin embargo, este proceso no solo es complejo sino que es frágil, y es susceptible de ser interrumpido o fallar, lo que conduce a la formación de heridas crónicas con problemas de cicatrización. Algunos factores que pueden contribuir a este problema son la diabetes, enfermedades de las venas o arterias, edad avanzada, e infeccion.

FASE INFLAMATORIA 

Durante la fase inflamatoria, ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre (hemostasis), además se liberan varios factores para atraer células que fagociten residuos, bacterias, tejido dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida.

Cascada de Coagulacion:

Cuando un tejído biológico es herido, la sangre toma contacto con el colágeno, lo que provoca que las plaquetas de la sangre comiencen a secretar factores inflamatorios. Las plaquetas también producen glicoproteínas en sus membranas celulares que les permiten adherirse unas a otras, de manera de formar una masa.

La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o tapón que atrapa proteinas y partículas evitando de esta manera que continue la pérdida de sangre. Esta tapón de fibrina-fibronectina se constituye también en el principal soporte estructural de la herida hasta tanto se deposite el colágeno. Las células migratorias utilizan este tapón como una matriz que les ayuda a desplazarse, las plaquetas se adhieren a la misma y secretan diversos factores.El coágulo es eventualmente degradado por licinas y reemplazado por tejido granular y posteriormente por colágeno.

Plaquetas

Las plaquetas son fragmentos de células (megacariocitos) que intervienen en el proceso de coagulación, confluyen en mayor número al producirse una herida y liberan una serie de sustancias en la sangre, incluidas proteínas ECM, citoquinas, y factores de crecimiento. Los factores de crecimiento estimulan a las células para que aumenten su velocidad de división. Las plaquetas también liberan otros factores que favorecen la inflamación tales como son la serotonina, bradiquinina, prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxano, e histamina; que aumentan la velocidad de la migración de células hacia la zona, favorecen a los vasos sanguíneos en el proceso de dilatación y aumento de porosidad.

Vasoconstriccion y Vasodilatacion:

Inmediatamente después de que resulte dañado un vaso sanguíneo, las membranas celulares dañadas liberan factores inflamatorios tales como tromboxanos y prostaglandinas, éstos hacen que el vaso se contraiga minimizando la pérdida de sangre y ayudando a que se aglutinen en el área las celulas inflamatorias y los factores inflamatorios.Esta vasoconstricción dura de cinco a diez minutos y es seguida por una etapa de vasodilatación, en la cual se expanden los vasos sanguíneos, fenómeno que alcanza su máximo unos veinte minutos después de haberse producido la herida.La vasodilatación es producida por varios factores liberados por las plaquetas y otras células. El principal factor que desencadena la vasodilatación es la histamina.La histamina también hace que los vasos sanguíneos se tornen porosos, lo que permite que el tejido se vuelva edematoso a causa de las proteínas que aporta el torrente sanguíneo al espacio extravascular, lo cual aumenta la carga osmolar y aporta agua a la zona. El incremento de la porosidad en los vasos sanguíneos también facilita la entrada de células inflamatorias, tales como leucocitos, en la zona de la herida desde el torrente sanguíneo.

FASE PROLIFERATIVA

El proceso de angiogénesis (también llamado neovascularización) tiene lugar simultáneamente con la proliferación de fibroblastos, cuando las células endoteliales migran hacia la zona de la herida. La angiogénesis es imprescindible para otras etapas del proceso de cicatrización, tales como la migración epidérmica y de fibroblastos, aportando el oxígeno que precisan los últimos y células epiteliales parea desarrollar sus funciones. El tejido en que se desarrolla la angiogénesis posee un color rojo (es eritematoso) producto de la presencia de capilares sanguíneO.

Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con oxígeno y nutrientes al tejido las células madres llamadas células endoteliales provenientes de vasos sanguíneos no dañados desarrollan pseudópodos y se desplazan a través del ECM hacia la zona de la herida. Al realizar esta actividad, ellas generan nuevos vasos sanguíneos.

Para migrar, las células endoteliales necesitan colagenasas y activadores plasminogénicos para disolver el coágulo y parte del ECM  metaloproteinasas basadas en zinc digieren la membrana basal y el ECM para permitir la proliferación de células y la angiogénes.

Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se encuentra en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células.El crecimiento endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y presencia de ácido láctico en la herida. En un medio ambiente con bajo contenido de oxígeno, los macrófagos y plaquetas producen factores angiogénicos que atraen la células endoteliales mediante quimiotaxis. Cuando el medio en que se encuentran los macrófagos y otros células productoras de factores de crecimiento deja de ser hipóxico y de estar saturado de ácido láctico, dejan de producir factores angiogénicos.Por lo tanto, cuando el tejido es perfundido en forma adecuada, se reduce la migración y proliferación de células endoteliales. Eventualmente aquellos vasos sanguíneos que ya no se precisan mueren mediante apoptosis

FASE DE MADURACION Y REMODELACION

Cuando se igualan los niveles de producción y degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase de reparación del tejido. La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la herida y si inicialmente se la cerró o se la dejó abierta. Durante la maduración, se degrada el colágeno de tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación, y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son interconectadas, ordenadas y alineadas a lo largo de lineas de tensión. En la medida que la fase progresa, se incrementa la resistencia a la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia del tejido normal.Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguineos que dejan de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis.

Las fases de cicatrización de una herida progresan normalmente en una forma predecible en el tiempo; si así no lo hicieran, el proceso de cicatrización puede evolucionar en forma indebida a unaherida crónica tales como una úlcera venosa o una cicatriz patológica como por ejemplo una lesión queloide.

Clasificación de las heridas:

Antes de abordar otras cuestiones, interesa establecer una clasificación de estos traumatismos que nos permita caracterizarlos de una manera sencilla  y precisa.  

En primer lugar, podemos distinguir diferentes  tipos de heridas atendiendo a la relación existente  entre la dirección o trayecto de la herida y el eje  principal del miembro o zona del cuerpo en el que  asienta dicha herida. Así, podemos hablar de heridas longitudinales  cuando el trayecto de la herida sigue un curso más o menos paralelo  al eje principal. En el polo opuesto  tendremos las  heridas transversales, y a un nivel intermedio aquellas que  definiremos como  oblicuas. Un caso particular  es  el de aquellas heridas cuyo trayecto se prolonga alrededor del miembro o de la zona del cuerpo  al que afecta y que por dicho motivo llamamos espiroideas. En segundo lugar, a la hora de establecer estas clasificaciones de las heridas, podemos considerar la  profundidad   de las mismas. Y así, cuando la  herida afecta exclusivamente a la epidermis hablamos de arañazo; ahora bien, si dicha herida conlleva una cierta pérdida de tejido  epitelial, le llamamos  desolladura. Cuando la herida interesa  los tejidos subepidérmicos se denomina herida superficial; mientras que cuando se extienden más  allá del tejido celular subcutáneo, reciben el nombre de heridas profundas. A modo de variedades o subtipos de estas  heridas  profundas, se denominan heridas penetrantes  aquellas  que alcanzan una cavidad natural del organismo, como puede ser la cavidad  peritoneal,  el espacio pleural, etc.; y llamamos  heridas perforantes aquellas que penetran en el interior de una víscera hueca, como puede ser cualquiera de los diferentes tramos del tubo digestivo. Por sus especiales características, y aunque se sale de este esquema de profundidad en función de los diferentes planos tisulares, tenemos una última variedad de heridas que denominamos heridas por empalamiento. Estas heridas son las producidas por la  penetración de un agente externo a través de alguno de los orificios  naturales del organismo, provocando diferentes grados de lesiones.  En tercer lugar, podemos considerar  la  formade la herida. Y así hablaremos de heridas lineales, curvas, arqueadas, estrelladas, puntiformes, crateriformes y para aquellas que no se ajustan a ninguna de estas formas, reservamos el nombre de heridas irregulares. Por sus especiales connotaciones  pronósticas y terapéuticas, distinguimos algunas variedades de heridas  dentro de este  epígrafe. Aquellas en las que existe un amplio despegamiento de la piel manteniendo su vascularización a expensas de un puente o pedículo, les  denominamos heridas con colgajo. Una variedad especial de éstas, las constituyen  las  heridas con colgajo del cuero cabelludo, a las que denominamos scalp. Por último,  hablábamos de heridas con  pérdida de sustancia, cuando existe una importante pérdida de tejidos en el lecho de la herida. Existe  un  cuarto  y último aspecto a tener en cuenta a la hora de describir las heridas: el mecanismo por el cual se producen. Esta última clasificación es quizá la más relevante  desde un punto de vista pronóstico y terapéutico. Cuando la herida se produce por la actuación de un cuerpo puntiagudo de forma más o menos cónica, hablamos de heridas punzantes. En estas heridas predomina la profundidad sobre la extensión de la herida, a la vez que sus márgenes presentan un grado variable de daño que es debido a la compresión que el agente traumático produce durante su penetración. Por eso, será frecuente  observar  en dichos bordes derrames sanguíneos,  así  como tejidos contusionados cuya viabilidad puede estar más o menos comprometida. Pero lo más importante es que al atravesar diferentes  planos  tisulares, dotados cada uno de ellos de unas características elásticas y/o  contráctiles  diferentes,  el trayecto producido por el agente pierde sus características topográficas  tras la retirada de éste,  convirtiéndose en un trayecto irregular y anfractuoso en el que con facilidad pueden  almacenarse líquidos y restos de tejidos que favorezcan la proliferación bacteriana.  Sin embargo, las  heridas más frecuentes son aquellas en las que claramente predomina la extensión sobre la profundidad de las mismas. Los agentes que provocan este tipo de heridas pueden actuar mediante un mecanismo de corte o diéresis pura, o mediante  una  compresión tal que provoque la rotura de la piel o mucosas. En  el  primero  de los casos, el daño producido por el  agente traumático se limitará a la solución de continuidad provocada, es decir a la herida. En  estos  casos hablamos de heridas  incisas,  y, como puede deducirse, están producidas por agentes de bordes muy afilados.  En  cambio, cuando el agente es romo, además de la solución de continuidad propia de la herida, nos encontraremos con  un grado más  o  menos importante de  contusión en los tejidos que constituyen los bordes de la herida;  por  ese  motivo  a estas heridas les denominamos  contusas. Es fácil deducir que en este caso la reparación de la heridava a entrañar mayores dificultades.  Por último, no es infrecuente hablar de heridas inciso-contusas para referirnos a aquellas  que  no pueden situarse con precisión en ninguna de las dos variedades que acabamos de describir

http://biblioms.dyndns.org/Libros/Medicina/Libro_de_Sutura.pdf

http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/patologia/Apoyo/cap%206%20Heridas.pdf